炎症肿瘤免疫中的免疫炎症因子是指在肿瘤微环境(TME)中由免疫细胞、肿瘤细胞或其他基质细胞分泌的细胞因子，它们通过调控炎症反应和免疫应答参与肿瘤的发生、发展和治疗抵抗过程。以下是主要分类及作用机制：
一、核心炎症因子类型
1. 促炎因子
TNF-α：由巨噬细胞分泌，促进肿瘤血管生成和转移，但在某些情况下也可诱导肿瘤细胞凋亡。
IL-1β：通过诱导NNT乙酰化抑制铁死亡，导致免疫治疗抵抗（如胃癌）。
IL-6：激活STAT3通路，促进肿瘤增殖并与化疗耐药相关（如乳腺癌、胃癌）。
IL-8：趋化中性粒细胞，增强血管生成（如癌）。
2. 抗炎因子
IL-10：抑制促炎因子释放，形成免疫抑制性微环境。
TGF-β：双重作用，早期抑制肿瘤生长，晚期促进转移（如结直肠癌、癌）。
3. 其他关键介质
干扰素-γ (IFN-γ)：激活巨噬细胞抗肿瘤功能，但过度分泌可能损伤正常组织。
前列腺素E2 (PGE2)：通过环氧化酶途径生成，促进免疫逃逸。
二、与肿瘤免疫的相互作用
1. 促进肿瘤进展
慢性炎症因子（如IL-6、TNF-α）通过激活NF-κB和STAT3通路，驱动细胞增殖和转移。
炎症小体（如NLRP3）释放IL-1β/IL-18，诱导Th2免疫偏移，抑制抗肿瘤免疫。
2. 影响免疫治疗
IL-1β通过调控线粒体代谢（如NNT乙酰化）抑制铁死亡，降低PD-1抗体疗效。
阻断TNF-α或IL-6可增强化疗和免疫检查点抑制剂的敏感性。
三、临床意义与干预策略
诊断标志物：血清IL-6、TNF-α水平与乳腺癌、胃癌预后相关。
治疗靶点：
抗IL-1β抗体（如Canakinumab）用于减少免疫治疗抵抗。
地中海饮食模式可降低C反应蛋白等炎症标志物，改善慢性炎症状态。
如需进一步了解特定因子在某种癌症中的作用机制，可提供更具体的疾病类型以便详细分析。
