肿瘤耐药与什么有关系

肿瘤治疗 2025-10-06 16:04肿瘤治疗www.zhongliuw.cn

肿瘤细胞具有高度异质性，在药物压力下会通过基因突变或表观遗传改变产生适应性。例如：

原发性耐药：部分肿瘤细胞天生对药物不敏感，因其缺乏药物作用的靶点基因。

继发性耐药：敏感细胞被药物杀死后，残留的耐药细胞通过增殖逐渐占据主导。这种“适者生存”的进化机制是耐药的核心原因。

药物失效：肿瘤细胞可能分泌酶类破坏药物活性（如抗生素耐药机制类似），或通过改变细胞膜通透性阻止药物进入。

靶点变异：药物作用的靶蛋白结构或表达水平发生变化，导致药物无法结合。例如拉帕替尼耐药后需更换为阿帕替尼等替代靶向药。

用药不规范：自行减量、停药或药物相互作用（如西柚抑制代谢酶）会加速耐药。

单一疗法局限：仅依赖靶向药或中医可能效果有限，需联合免疫治疗（如替雷利珠单抗）和综合方案。

基因网络调控：转录因子为核心的调控网络可介导耐药性，干扰关键因子可能逆转耐药。

免疫逃逸：肿瘤微环境中的免疫抑制状态可能削弱免疫治疗的效果。

长期压力、焦虑或不良习惯（如吸烟、熬夜）可能降低免疫力，促进肿瘤突变和耐药。

肿瘤耐药是多种因素共同作用的结果，包括细胞内在的进化能力、药物特性、治疗策略及患者个体差异。临床中需通过基因检测动态监控耐药，并采用个性化联合治疗方案以延缓或克服耐药。