体循环的途径，简述药物透过皮肤吸收进入体循

关于血液循环系统的研究，一直是医学领域的重要课题。心脏作为循环系统的核心，扮演着泵的角色，不断地将血液推向全身各个部位。下面我们就来详细一下心脏泵血的过程和原理。

让我们了解一下心动周期。心脏的一次收缩和舒张过程构成了一个心动周期。在这个过程中，心房和心室发挥着关键作用。在心房收缩期，心房将血液挤入心室，随后心室开始收缩，推动血液继续前行。等容收缩期时，室内压力迅速上升，当超过房内压时，房室瓣关闭，血液无法回流。随着室内压力进一步上升，主动脉瓣开放，进入射血期。射血期分为快速射血期和减慢射血期，随着血液射出，室内压力逐渐降低。等容舒张期时，心室压力低于房内压，房室瓣重新开放，血液流入心室，充盈心室。充盈期也分为快速充盈期和减慢充盈期。这就是心脏泵血的基本原理。

在这个过程中，心脏泵血功能的评价也是非常重要的。每搏输出量是指一侧心室每次收缩所输出的血量，人体安静状态下约为60~80ml。射血分数则是每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比，反映心室的泵血效率。还有每分输出量和心指数等指标来评价心脏的泵血功能。这些指标可以反映心脏的工作效率和健康状况。

除了心脏的泵血功能，心脏的生物电现象和生理特性也是循环系统研究的重要内容。心肌的生物电现象是由心肌细胞的电活动产生的，这些电活动受到植物性神经的影响，调节心肌的收缩功能。了解这些电生理特性有助于我们更好地理解心脏的工作原理。

血液循环系统的研究涉及到多个方面，包括心脏泵血的过程和原理、心脏泵血功能的评价、心肌的生物电现象和生理特性等。这些内容共同构成了血液循环系统的基本原理和基础知识，为我们深入理解这一系统提供了基础。这也提醒我们，保护心脏健康的重要性不言而喻，我们应该关注自己的心血管健康，预防心血管疾病的发生。三、心音

接下来，我们将深入心音的两大主要成分第一心音和第二心音。为了更好地理解这两种心音，我们先从它们的基本特点开始。

第一心音，它标志着心室的收缩开始。其音调相对较低，持续时间较长。在形成机制上，它主要是由于心室肌的收缩以及房室瓣的关闭所产生的振动。想象一下，当心脏开始收缩时，房室瓣迅速关闭，这一动作产生的振动就是我们听到的第一心音。

紧接着，第二心音出现，它标志着心室的舒张开始。与第一心音相比，它的音调更高，持续时间更短。它的形成主要是由于半月瓣的关闭以及血流对动脉壁的冲击所产生的振动。在心室舒张时，半月瓣关闭，这一动作及其引起的血流冲击形成了第二心音。

除了第一心音和第二心音，还有第三心音和第四心音。它们是一种低频率的振动，与心房的收缩和早期的快速充盈有关。在儿童和青少年中听到这些心音通常是正常的，但在成人中则多为病理现象。

接下来，让我们影响心输出量的因素。心输出量是搏出量与心率的乘积，任何影响其中之一的因素都会影响到心输出量。前负荷、后负荷和心肌收缩能力都是通过不同的机制影响搏出量的。前负荷是心室肌收缩前的负荷，它影响着心室的舒张末期容积和静脉回心血量。后负荷则是心室射血过程中的阻力，当后负荷增加时，每搏输出量会减少。心肌收缩能力则是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性，它可以通过改变心肌的初长度来影响搏出量。心率也是影响心输出量的一个重要因素。

我们来了解一下心肌细胞的类型。心肌细胞可以分为工作细胞和特殊传导系统。工作细胞包括心房肌和心室肌细胞，它们是快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，但没有自律性。特殊传导系统则包括窦房结和房室交界等，它们具有兴奋性、传导性和自律性，但没有收缩性。这些不同类型的细胞共同构成了我们心脏的基础结构，保证了我们的心脏能够正常地跳动和工作。房室束、左右束支以及浦肯野氏纤维，这些被归类为快反应细胞，它们与慢反应细胞的主要区别在于动作电位的0期上升速度。快反应细胞的0期去极化速度迅捷，主要由钠离子内流推动，而慢反应细胞则相对较慢，依赖于钙离子的内流。

接下来，我们来心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理。这些细胞在静息状态下展现出一种平衡电位，称为静息电位，主要由钾离子的外流形成。当动作电位产生时，其过程相当复杂，持续时间较长。动作电位的0期是去极化阶段，主要由钠离子的内流形成，推动动作电位上升。随后的1期、2期和3期则是复极化的过程，涉及钾离子和钙离子的流动。其中，2期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞与神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要区别。

在对比心室肌细胞与窦房结起搏细胞的跨膜电位时，我们可以发现两者在静息电位、阈电位、0期去极化速度、0期结束时膜电位值、去极幅度以及4期膜电位等方面存在差异。

心室肌与快反应自律细胞膜电位也存在不同点。快反应自律细胞的4期是去极化过程，这个过程是由钠离子和钙离子的内流超过钾离子的外流形成的。

关于心肌细胞的电生理特性，其自律性是一个重要方面。心肌的自律性主要来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高。这些自律细胞通过特定的机制如抢先占领和超驱动压抑来控制潜在起搏点。心肌细胞自律性的高低不仅取决于4期去极化的速度，还受到最大舒张电位和阈电位差距的影响。

心肌细胞的传导性也是其电生理特性的一个重要方面。心肌细胞通过闰盘连接，使得动作电位能够以局部电流的方式在细胞间传导，整块心肌就像一个功能上的合胞体。

心肌细胞的电生理特性使其具有了独特的电活动特性，这对于心脏的正常功能至关重要。对心肌细胞电生理特性的深入理解有助于我们更好地研究心脏疾病的发病机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。心脏的电活动与传导机制

心脏，作为人体的核心器官，其电活动与传导机制是维持生命的关键。以下是对心脏传导特点、兴奋性及收缩性的深入，并涉及植物性神经对心脏活动的影响。

一、传导特点

心脏的电信号传导主要途径为窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌。其中，房室交界处的传导速度较慢，形成了房室延搁，确保心房和心室的顺序活动，为心室充盈血液提供足够时间。

二、兴奋性

1. 动作电位过程中，心肌兴奋性经历有效不应期、相对不应期、超常期等阶段。有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，确保心肌不会强直收缩。

2. 兴奋性受多种因素影响，如Na+通道状态、阈电位与静息电位的距离等。血钾浓度的变化也是重要因素。轻度或中度血钾增高可提高心肌兴奋性，但高血钾则可能导致兴奋性完全丧失。

三、期前收缩和代偿间隙

心室肌在有效不应期后，受到异常刺激会产生期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，期前收缩后会出现较长的心室舒张期，即代偿间隙。

四、收缩性

1. 心肌收缩的特点包括同步收缩、不发生强直收缩以及对细胞外Ca2+的依赖性。

2. 多种因素可影响心肌收缩性，如Ca2+、交感神经或儿茶酚胺可加强心肌收缩力，而低O2、酸中毒、乙酰胆碱则可能减低心肌的收缩力。

五、植物性神经对心脏活动的影响

1. 迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用，主要影响心脏的活动。乙酰胆碱的作用机制可能是通过增加细胞膜对K+的通透性来实现。迷走神经的兴奋导致K+外流增多，从而降低心肌的兴奋性和自律性。这确保了心脏的正常运行并避免过度刺激。当人体处于休息或紧张状态下时，迷走神经活动会发生变化，进而调整心脏功能以适应不同生理需求。迷走神经的兴奋有助于在应激状态下保持心脏的稳定运行。它不仅有助于调节心率和心律，还参与调节血压等重要生理功能。因此迷走神经在维持心脏功能和人体健康方面发挥着重要作用。当迷走神经受到损伤时可能会影响心脏的正常功能导致一系列健康问题。因此保持迷走神经的正常功能对于维护心脏健康至关重要。保持健康的生活方式如良好的饮食习惯适度的运动等有助于维护迷走神经的正常功能从而保持心脏健康。此外定期进行体检以及时发现并治疗潜在的健康问题也是维护心脏健康的重要措施之一。”}

六、交感神经对心脏活动的影响及作用机制同样重要。交感神经末梢分泌去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的α、β受体结合产生正性变力、变时、变传导作用加强了心脏的活动。其作用机制可能是通过增加Ca2+通道通透性来实现增加Ca2+内流将增强心肌的收缩力等改变从而加快心脏的跳动速度和强度以满足身体在应激状态下的需求如运动或紧张时”。交感神经与迷走神经共同协作调节心脏活动以适应不同的生理状况确保心脏的正常运行。记忆方法以乙酰胆碱为例揭示了神经递质与心肌受体结合后影响离子通透性的基本原理从而影响了心肌的电活动与功能这是理解心脏电活动与传导机制的关键所在。通过理解这些基本原理我们可以更好地认识心脏的功能并采取措施维护其健康如保持良好的生活习惯定期进行体检等。”心电图解读与血管功能概述

一、心电图各主要波段的意义

心电图是反映心脏电活动的重要工具，其中的各个波段代表了不同的电生理过程。

1. P波：代表左右两心房的去极化过程，即心房肌细胞的电活动。

2. QRS波群：是心电图中最重要的波段，代表左右两心室的去极化，即心室肌细胞的电活动。

3. T波：反映两心室的复极化过程，即心室肌细胞电活动的结束阶段。

4. P-R间期：表示房室传导时间，即从心房去极化到心室开始去极化的时间。

5. Q-T间期：从QRS波开始到T波结束，它反映心室肌除极和复极的总时间。

6. ST段：从QRS波结束到T波开始的一段时间，代表心室各部分都处于去极化状态。

二、各类血管的功能特点

1. 弹性贮器血管（大动脉）：包括主动脉、肺动脉及其最大分支，其主要功能是缓冲收缩压、维持舒张压，减小脉压差。

2. 阻力血管（小动脉、微动脉、微静脉）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

3. 交换血管（真毛细血管）：是血液与组织进行物质交换的主要部位。

4. 容量血管（静脉）：容纳60%~70%的循环血量，是体内的重要“蓄水池”。

三、动脉血压

动脉血压是血液在动脉内流动时，对血管壁产生的侧压力。它受到多种因素的影响。

1. 血压的形成需要血流充盈和心脏射血。

2. 影响动脉血压的因素包括每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用以及循环血量和血管系统容量的比例等。这些因素的变化都会导致动脉血压的波动。

四、静脉血压与静脉回流

静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。

1. 中心静脉压是胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。

2. 静脉回流的动力是外周静脉压与中心静脉压之差，这一压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，同时也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等因素的影响。

微循环的秘密：血液如何悄悄流动交换物质

呼吸运动如何影响静脉回流呢？想象一下，当你呼吸时，胸部的起伏运动会影响胸内压，从而影响血液的回流。这就像是在控制血液的“流动开关”。这就是呼吸运动对静脉回流的影响。那么，当你从躺着变为站立时，又会发生什么变化呢？这时，回心血量会减少。这是因为身体姿势的改变会影响血液的分布和流动。

接下来，我们深入微循环的奇妙世界。微循环是血液与组织细胞进行物质交换的场所，就像一个微小的交通枢纽。它有三条主要的血流通路，每条通路都有其独特的作用。想象一下，迂回通路就像一条曲折的小路，血液在这里慢慢流动，完成与组织细胞之间的物质交换。直捷通路则更像一条快速通道，让血液迅速回流。而动-静脉短路则更像身体的温控系统，根据身体需要调节体温。

那么，如何记忆这些复杂的微循环组成呢？可以将微循环想象成一条从微动脉到微静脉的微小血流路线。迂回通路包含真毛细血管，因为这里是物质交换的主要场所。由于真毛细血管周围的血流受组织局部代谢的调控，所以必须有毛细血管前括约肌来调控血流。后微动脉就像连接微动脉和毛细血管前括约肌的桥梁。

除了微循环的组成，心血管活动的神经调节也是非常重要的。例如，减压反射就像身体内的“刹车系统”，当血压升高时，它通过一系列复杂的神经反应，使心输出量下降，外周阻力降低，从而使血压恢复正常。而心肺感受器反射则像一个精细的调节器，感受心房、心室和肺循环大血管的状态，通过一系列反应调节血量、体液量及其成分。

人体的循环系统是一个复杂的网络，从呼吸运动到微循环的血流调控，再到心血管的神经调节，每一个部分都在默默地工作，确保我们的身体正常运行。微循环的每一条通路都像城市的道路一样，虽然细小却承载着重要的任务。当我们深入了解这些机制时，不禁会对大自然的奇妙设计感到惊叹。心血管活动的体液调节与组织液的生成

一、心血管活动的体液调节

1.肾上腺素与去甲肾上腺素

肾上腺素与去甲肾上腺素在心血管活动中扮演着重要的角色。它们与心肌细胞上的β1受体结合，产生正性变力、变时、变传作用，使心脏收缩力增强、心率加快、传导速度增加。它们还能与血管平滑肌上的α受体结合，使血管收缩。其中，肾上腺素还能与β2受体结合，引起血管舒张。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是一个重要的体液调节系统。血管紧张素Ⅱ的作用包括使全身微动脉、静脉收缩，导致血压升高；增加交感缩血管纤维递质释放量；使交感缩血管中枢紧张；刺激肾上腺合成和释放醛固酮；引起或增强渴觉，导致饮水行为。

3.心钠素

心钠素在心血管活动中也有重要作用。它能使心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张，引起肾脏排水、排钠增多。它还能抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放。当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，心钠素分泌增加。

4.局部体液调节因素

局部体液调节因素如激肽、组胺、组织代谢产物等，能够调节局部血流量，对心血管活动产生重要影响。

二、组织液的生成

组织液的生成是血浆从毛细血管壁滤过而形成的。其成分除不含大分子蛋白质外，其它基本与血浆相同。生成的动力来自于有效滤过压，它由毛细血管血压、组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液静水压共同决定。影响组织液生成的因素包括有效滤过压、毛细血管通透性、静脉和淋巴回流等。

当动脉血压升高时，心钠素等利尿、利钠激素分泌增加，促使排钠、排水激素分泌增多，从而调节体内液体平衡。局部体液调节因素也能对组织液的生成和循环产生影响。

心血管活动的体液调节与组织液的生成是体内重要的生理过程，它们受到多种因素的影响，共同维持着身体的稳态。希望本文能对大家有所帮助。