恶性肾小动脉硬化是怎么引起的

恶性高血压的发生与三个核心因素紧密相关。我们要了解的是血压升高所带来的直接影响。当血压显著升高时，血管壁承受的压力增大，血管内皮细胞因此受到损伤。这种损伤导致血管壁的渗透性增强，使得血液中的纤维素等成分渗入血管壁，进而引发小动脉发生病理变化。

紧接着，我们要探讨的是肾素和血管紧张素的作用。在恶性肾小动脉硬化的进程中，血液中肾素和血管紧张素的水平有所上升，这显示了它们在疾病发生发展中的重要角色。当高血压导致肾血管受损时，肾组织会出现明显的缺血状况。这时，肾素和血管紧张素系统被激活，肾素和血管紧张素的水平进一步上升。这导致了血压的进一步升高和肾血管的病变加剧，肾缺血状况恶化，形成了一个恶性循环。

我们来关注微血管凝血的现象。高血压会直接损伤血管壁，激活凝血系统，引发血小板凝聚和纤维蛋白沉积。这一过程刺激了平滑肌细胞的肥大和增生，加剧了血管病变。在恶性肾小动脉硬化的情况下，肾血流量和肾小球滤过率（GFR）都会显著下降。肾内血流分布也会发生改变，尤以肾皮质血流量下降最为明显。广泛的血管病变会导致肾小球缺血、萎缩甚至纤维化。

恶性高血压的发生与血压升高的直接作用、肾素和血管紧张素的作用以及微血管凝血等三个因素密切相关。这些因素相互作用，共同导致了恶性高血压的发生和发展。