前列腺素（PGs）与肿瘤发生发展的关系是当前研究的热点之一，其作用机制复杂，涉及多种生物学过程。以下是综合现有研究的分析：
1. 前列腺素与肿瘤的直接关联
促进肿瘤生长：前列腺素E2（PGE2）可通过激活癌细胞中的EP2/EP4受体，促进血管生成基因表达，加速肿瘤血供和增殖。例如，精液中的高浓度PGE2被证实可刺激子宫颈癌细胞生长。
免疫逃逸：PGE2能抑制肿瘤浸润T细胞（TILs）的扩增，阻断IL-2信号通路，导致免疫应答失效，从而帮助肿瘤逃避免疫监视。
代谢调控：前列腺素通过影响脂质代谢和氧化应激，为肿瘤提供能量并保护其免受凋亡。
2. 作用机制
受体介导的信号通路：PGE2与EP受体（如EP4）结合后，激活下游促增殖和抗凋亡通路（如PI3K/AKT）。
炎症与肿瘤微环境：慢性炎症状态下，前列腺素合成增加，可能通过促炎因子（如COX-2）促进细胞恶性转化。
激素协同作用：雄激素依赖型肿瘤（如前列腺癌）中，PGE2可能通过旁分泌机制增强雄激素受体活性，加速肿瘤进展。
3. 临床意义与干预
治疗靶点：抑制前列腺素合成（如使用COX-2抑制剂）或阻断EP受体（如EP4拮抗剂）可能成为抗肿瘤策略。例如，阿司匹林联合免疫疗法可增强T细胞功能。
预防建议：高风险人群（如慢性炎症患者）可通过减少精液暴露（使用避孕套）或调整饮食（低脂、抗氧化）降低风险。
前列腺素（尤其是PGE2）通过多途径参与肿瘤发生，包括直接促增殖、免疫抑制和代谢重编程。其机制涉及受体信号、炎症微环境和激素协同作用，为癌症治疗提供了新的靶点。
