肿瘤抑癌基因诱导铁死亡

肿瘤抑癌基因（如p53）通过调控铁死亡（ferroptosis）发挥抗肿瘤作用，已成为癌症治疗研究的重要方向。以下是当前研究的主要进展和机制：

p53作为经典的抑癌基因，可通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白SLC7A11的表达，阻断胱氨酸摄取，降低细胞内谷胱甘肽（GSH）水平，从而抑制GPX4活性，导致脂质过氧化物积累并诱发铁死亡。顾伟团队的研究进一步证实，p53通过PLK1-TP53-SAT1轴激活铁死亡，这一机制在晚期前列腺癌模型中显示出显著的抗肿瘤效果且无显著毒性。

尽管铁死亡在肿瘤抑制中前景广阔，但其调控网络复杂，且存在组织特异性差异。例如，某些癌细胞可能通过上调抗氧化通路（如NRF2）逃逸铁死亡。未来研究需进一步：

- 临床转化中的安全性评估。