一、核心形成机制
1. 基因突变驱动
原癌基因（如RAS、MYC）被激活或抑癌基因（如p53）失活，导致细胞增殖失控。突变可由辐射、化学致癌物（如中的苯并芘）或病毒感染（HPV、乙肝病毒等）诱发。
MET基因等异常通过持续激活信号通路（如RAS-MAPK、PI3K-AKT），促进细胞恶性转化。
2. 微环境与免疫逃逸
肿瘤细胞通过调节性T细胞（Tregs）等机制逃避免疫清除，并招募间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）构建支持性微环境。
血管生成是关键步骤，肿瘤分泌促血管因子（如VEGF）诱导新生血管，提供营养并促进转移。
3. 表观遗传与代谢异常
mTOR等信号通路过度激活（如因PIK3CA突变或IGF-1R过表达）导致代谢重编程，支持肿瘤生长。
二、典型发展阶段
1. 癌前病变
细胞积累突变但未形成明显肿块，可能伴随不典型增生。
2. 原位癌
恶性细胞局灶性增殖，尚未突破基底膜。
3. 浸润与转移
肿瘤细胞通过降解细胞外基质侵入周围组织。
经血管或淋巴系统扩散至远端器官（如肺、肝、脑）。
三、影响因素
内因：遗传易感性（如BRCA突变）、内分泌失调、免疫缺陷。
外因：吸烟（致肺癌）、紫外线（致皮肤癌）、病毒感染（如HPV致宫颈癌）等，占肿瘤诱因的80%-90%。
这一过程涉及数百个基因和通路的协同作用，目前靶向治疗（如针对HER2、MET的抑制剂）正通过干预特定环节改善疗效。
