1. 基因突变与调控异常
原癌基因激活：如RAS基因突变导致持续促增殖信号，MYC基因过度表达驱动细胞周期进程。
抑癌基因失活：TP53突变使细胞周期监控失效，BRCA1/2缺失导致DNA修复缺陷。
DNA修复机制失效：突变累积突破正常细胞增殖限制。
2. 细胞周期失控与增殖信号异常
细胞周期蛋白（如Cyclin D）和CDK激酶异常表达，导致细胞持续分裂。
自分泌生长信号（如EGFR通路持续激活）促进恶性增殖。
3. 凋亡逃逸
抗凋亡蛋白（如Bcl-2）过表达抑制线粒体凋亡通路。
PI3K/AKT等信号通路激活进一步阻断凋亡程序。
4. 血管生成
VEGF主导的血管新生：肿瘤分泌VEGF等因子诱导内皮细胞增殖，形成异常血管网络。
缺氧微环境通过HIF-1α上调促血管因子。
5. 免疫逃逸
PD-L1等免疫检查点分子表达，抑制T细胞功能。
肿瘤微环境中免疫抑制细胞（如Treg）的募集。
6. 侵袭与转移
整合素等黏附分子改变，促进细胞迁移。
上皮-间质转化（EMT）增强侵袭能力。
7. 表观遗传与微环境重塑
DNA甲基化异常影响基因表达。
肿瘤相关成纤维细胞分泌TGF-β等因子促进恶性进展。
研究动态（2025年7月）
CGN蛋白的作用：新发现CGN通过促进pERK核转位驱动癌进展，为靶向治疗提供新思路。
以上机制相互关联，共同促成肿瘤的恶性生长和转移。针对这些通路的靶向药物（如EGFR抑制剂、抗VEGF疗法）已成为临床重要策略。
