肿瘤细胞表达的配体种类多样，主要通过参与免疫逃逸、信号传导和微环境调控等机制促进肿瘤进展。以下是主要类型及功能：
1. 免疫检查点配体
PD-L1/PD-L2：与T细胞PD-1结合抑制其活化，介导免疫逃逸。PD-L1还可通过肿瘤细胞内独立于PD-1的信号通路调控肿瘤生长和DNA损伤反应。
B7-H6：NK细胞受体NCR3（NKp30）的配体，在多种肿瘤中高表达，激活NK细胞杀伤功能，但也可被肿瘤利用逃避免疫监视。
CD137L（4-1BBL）：属于TNF超家族，与CD137结合后可协同刺激T细胞活化，但肿瘤微环境中可能通过异常表达干扰免疫应答。
2. TNF超家族配体
CD30L（TNFSF8）：与CD30结合参与免疫调节，在淋巴瘤等肿瘤中异常表达。
APRIL（TNFSF13）：促进B细胞增殖和浆细胞存活，与胃肠道肿瘤进展相关。
RANKL（TNFSF11）：在骨转移中通过破骨细胞活化促进肿瘤微环境重塑。
3. 趋化因子及生长因子配体
CXCL9/10/11：CXCR3的配体，参与T细胞和NK细胞招募，但肿瘤可能通过异常表达形成免疫抑制性微环境。
HGF：c-Met受体的唯一配体，促进肿瘤侵袭和转移。
4. 其他关键配体
HLA-DR：MHC II类分子，在HBV相关肝癌中通过塑造免疫抑制微环境驱动T细胞耗竭。
Plexin B2配体（如信号素）：与肝细胞互作调控肿瘤肝转移定植。
5. CAR-T治疗靶向配体
CD19、BCMA等：血液瘤中常见的CAR-T靶点，通过scFv结构域识别肿瘤抗原。
这些配体的表达模式与肿瘤类型、微环境及治疗响应密切相关，部分已成为免疫治疗（如PD-1/PD-L1抑制剂、CAR-T）的关键靶点。
