肿瘤细胞合成肿瘤蛋白

胃癌 2025-09-21 08:48胃癌治疗www.zhongliuw.cn

1. 代谢重编程

肿瘤细胞通过增强合成代谢（如核酸、蛋白质合成）并抑制分解代谢，优先合成自身所需蛋白。其蛋白质合成速率通常高于正常组织，这与高水平的RNA聚合酶活性及异常的mRNA剪切方式有关。

2. 基因调控异常

基因突变：如原癌基因激活（如RAS、MYC）或抑癌基因失活（如TP53），导致蛋白质合成失控。

基因扩增与表达异常：特定基因过度复制或异常表达（如EGFR突变）可促进肿瘤蛋白过量产生。

3. 原料获取

肿瘤细胞可能夺取正常组织的蛋白质分解产物（如氨基酸），重新用于自身蛋白合成，导致机体恶病质状态。

1. 肿瘤标志物

胚胎性蛋白：如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA），在肝癌、结肠癌等中重新表达。

酶类蛋白：如基质金属蛋白酶（MMPs），参与降解细胞外基质，促进转移。

2. 免疫相关蛋白

部分肿瘤蛋白可作为抗原（如肿瘤特异性抗原），引发机体免疫反应，但肿瘤细胞常通过下调MHC表达逃避免疫清除。

1. 诊断价值

肿瘤蛋白（如AFP、PSA）的检测可用于辅助诊断和疗效监测，但需结合其他检查，因炎症等良性疾病也可能导致其升高。

2. 治疗靶点

代谢干预：如抑制糖酵解或谷氨酰胺分解通路，可减少肿瘤蛋白合成。

靶向治疗：针对特定突变基因（如EGFR）的抑制剂（吉非替尼）可阻断相关蛋白合成。

肿瘤蛋白的合成是肿瘤恶性进展的核心环节，其机制复杂且与微环境密切相关，需多途径联合干预。