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炎症反应对肿瘤的影响是

胃癌 2025-09-07 18:08胃癌治疗www.zhongliuw.cn

1. 慢性炎症促进肿瘤发生

长期慢性炎症会通过持续的微环境改变和炎症因子释放,刺激细胞异常增殖。例如:

  • 幽门螺杆菌引发的慢性胃炎可导致胃黏膜反复损伤,显著增加胃癌风险;
  • 慢性肝炎(如乙肝、丙肝)引起的肝细胞持续炎症与肝癌发生高度相关,慢性乙肝患者肝癌风险比普通人高50倍以上;
  • 溃疡性结肠炎若持续8年以上,结肠癌风险会大幅上升。
  • 2. 炎症介导血管生成与肿瘤进展

    炎症因子(如VEGF、FGF2)可刺激血管异常增生,为肿瘤提供营养支持:

  • 炎症微环境中,血管内皮生长因子(VEGF)过度表达,促进肿瘤血管生成,加速肿瘤生长和转移;
  • KRAS基因突变通过激活炎症反应,进一步增加血管通透性,为肿瘤侵袭创造条件。
  • 3. 免疫逃逸与微环境调控

    肿瘤相关炎症会抑制免疫细胞功能:

  • 异常血管结构导致缺氧环境,使T淋巴细胞和NK细胞失活,削弱抗肿瘤免疫;
  • 炎症介质(如IL-1β)通过NF-κB通路促进免疫抑制性微环境形成,帮助肿瘤逃避免疫监视。
  • 4. 治疗策略的启示

    针对炎症-肿瘤关联的干预手段包括:

  • 抗血管生成药物:如VEGF抑制剂,可阻断肿瘤血管生成;
  • 抗炎治疗:控制慢性炎症(如根除幽门螺杆菌)可降低癌变风险;
  • 免疫调节:靶向炎症信号通路(如NF-κB)可能恢复免疫细胞功能。
  • 炎症反应对肿瘤的影响是双向的急性炎症可能激活抗肿瘤免疫,而慢性炎症则多表现为促癌作用。临床需根据炎症类型及阶段制定个性化干预方案。

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