一、肿瘤细胞的收缩功能
1. 细胞骨架重塑
肿瘤细胞通过肌动蛋白（actin）和肌球蛋白（myosin）的收缩性重组，增强迁移能力。这种收缩性变化与肿瘤的侵袭性相关，尤其在突破基底膜时起关键作用。
钙离子信号参与：部分肿瘤细胞通过钙依赖性收缩机制促进运动。
2. 与微环境互作
收缩力可改变细胞外基质（ECM）的物理特性，为转移提供路径。
二、肿瘤细胞表达的受体
1. 生长因子受体
HER2/neu（erbB-2）：在约30%的乳腺癌中过表达，促进增殖和转移。
EGFR家族：如表皮生长因子受体（EGFR），通过异常激活MAPK、PI3K/AKT等通路驱动肿瘤进展。
2. 免疫相关受体
Fas（CD95）：死亡受体，激活后可诱导肿瘤细胞凋亡，但部分肿瘤通过下调其表达逃避免疫清除。
Fcγ受体（FcγR）：参与抗体依赖性细胞毒性（ADCC），是免疫治疗的重要靶点。
3. 代谢与铁摄取受体
转铁蛋白受体（TfR）：高表达于多种肿瘤，促进铁离子吸收以支持快速增殖，其单抗可阻断铁摄取并抑制肿瘤生长。
4. 血管生成受体
VEGFR2：血管内皮生长因子的主要功能受体，介导肿瘤血管生成，与预后密切相关。
5. 免疫逃逸相关受体
“3C”模型：包括伪装（如MHC-I下调）、强制（如PD-L1表达）和细胞保护（如抗凋亡蛋白上调）三类受体或分子机制。
三、新型治疗靶点
神秘抗原（Cryptic Antigens）：癌等肿瘤中发现的非典型肽段，可被T细胞识别，为免疫治疗提供新方向。
PELP1：在浸润性乳腺癌中高表达，可能成为预后标志物。
如需进一步特定受体或机制，可提供更具体的肿瘤类型或病理场景。
