侵袭性肿瘤的数字建模和侵袭能力研究是当前肿瘤学的前沿领域，主要通过数学建模、计算机模拟和生物信息学技术来肿瘤的生物学行为。以下是关键进展和方法的
一、侵袭性肿瘤的数字建模
1. 反应-扩散模型
采用偏微分方程（PDE）模拟肿瘤细胞的增殖与浸润，捕捉空间异质性和动态演化特征。例如，胶质母细胞瘤（GBM）的模型结合了增殖率、扩散系数等参数，可预测肿瘤浸润范围。
部分模型还整合了血管生成、趋化性等机制，如通过ERK2驱动的SP1/EGR1转录开关调控甲基丙二酸（MMA）积累，促进转移潜能。
2. 生态演化模型
将肿瘤视为复杂动态系统，模拟不同细胞群（如侵袭性/非侵袭性细胞）的竞争关系。例如，通过调节微环境pH值（如碳酸氢钠干预），可抑制侵袭性细胞优势。
3. 3D与多模态建模
基于光学清除技术和免疫荧光染色，构建PD-L1表达的3D空间分布模型，揭示免疫治疗靶点的异质性。
结合MRI、CT等影像数据，利用AI算法生成个性化肿瘤模型，辅助手术规划（如骨盆肿瘤的精准截骨）。
二、肿瘤侵袭能力的机制与评估
1. 分子机制
代谢重编程：丙酸盐代谢失调导致MMA积累，增强乳腺癌和肺癌的转移潜力。
机械力调控：基底膜硬度变化影响鳞状细胞癌的侵袭性，软化的基底膜增加膜张力，促进肿瘤出芽。
信号通路：ERK1/2、c-MET等致癌蛋白的过度激活驱动侵袭性表型。
2. 实验与计算工具
类器官模型：通过Matrigel包埋和生长因子（如EGF、Wnt3a）培养，模拟肿瘤侵袭的3D微环境。
AI辅助分析：
表观遗传指纹分析（如crossNN模型）实现99%的脑瘤分类准确率。
微流控器官芯片高通量筛选侵袭相关药物靶点。
三、临床应用方向
风险预测：aMAP-2评分等模型整合纵向数据和cfDNA特征，优化肝癌高危人群筛查。
治疗干预：数学模型指导小扰动策略（如pH调节），将肿瘤转化为低侵袭性状态。
侵袭性肿瘤建模从单细胞动力学到系统生态学多层次展开，而侵袭能力研究聚焦代谢、力学及分子网络。未来方向包括多组学数据整合和临床转化（如个性化放疗靶区规划）。
