移植物抗宿主反应

介绍移植物抗宿主反应：核心定义、分型及临床表现、发病机制与防治策略

移植物抗宿主反应（GVHR）是移植免疫中的一个重要现象，尤其在异基因造血干细胞移植中尤为常见。这一现象指的是移植物中的免疫活性细胞攻击宿主组织的病理过程，可能导致移植物抗宿主病（GVHD）。让我们深入了解其关键要点。

一、核心定义与要素

GVHR由移植物中的T淋巴细胞识别宿主抗原后引发免疫攻击，可能导致多器官损伤甚至功能衰竭。其发生需满足以下三要素：移植物含有免疫活性细胞（如T细胞）、供体与受者的HLA抗原不匹配以及宿主处于免疫抑制状态。

二、分型及临床表现

急性GVHD：典型靶器官包括皮肤（红斑、丘疹、剥脱性皮炎）、肠道（腹泻、血便）和肝脏（黄疸、肝酶升高）。其严重度分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅲ-Ⅳ级患者的死亡率显著升高。高发时段为异基因造血干细胞移植后的20-40天。

慢性GVHD：特征为累及多器官，呈现硬化性皮炎、干燥综合征等类似自身免疫病的表现。高危因素包括急性GVHD病史、老龄受者及HLA高不相合。在异基因移植后，其发病率高达30%-70%。

三、发病机制

供体T细胞将宿主HLA抗原识别为异源抗原，激活后通过细胞毒性作用及促炎因子（如TNF-α、IL-6）的释放攻击宿主组织，这是其核心环节。在此过程中，可溶性ST2（sST2）作为一个关键生物标志物，在急性GVHD早期血浆水平会升高，对预测Ⅱ-Ⅳ级病变具有高敏感性和特异性。

四、预防与治疗

预防措施包括HLA高精度配型、移植物T细胞去除（如CD34+细胞分选）以及免疫抑制剂的联合应用。对于治疗，急性期可采用糖皮质激素联合钙调磷酸酶抑制剂，慢性期则考虑使用靶向B细胞药物及局部免疫调节治疗。

五、研究进展

当前研究正聚焦于动态监测sST2水平，以优化急性GVHD的早期预警。REG3α、IL-6等生物标志物的动态变化也被广泛关注，但其预测稳定性还有待进一步验证。

深入了解GVHR及其分型、临床表现、发病机制、预防与治疗策略对于提高移植手术的成功率至关重要。随着研究的深入，我们期待更精准的诊断方法和更有效的治疗策略的出现。