一、肿瘤形成的主要原因
1. 基因突变
原癌基因激活或抑癌基因失活会导致细胞增殖失控，遗传性基因突变（如BRCA1/2）也会增加患病风险。
随机DNA变异累积或环境致癌物（如、紫外线）诱导的突变是根本诱因。
2. 环境与生活方式
化学因素：长期接触亚硝酸盐、等化学物质可直接损伤DNA。
物理因素：电离辐射、慢性炎症刺激可促进细胞恶变。
不良习惯：吸烟、酗酒、高脂饮食等通过氧化应激和代谢异常促癌。
3. 病毒感染
HPV、乙肝病毒等可通过整合宿主基因组或持续炎症诱发肿瘤。
4. 免疫逃逸
肿瘤细胞通过表达免疫抑制分子逃避免疫监视。
二、肿瘤相关炎症的机制
1. 慢性炎症促癌
长期炎症（如胃炎、结肠炎）导致反复组织损伤和修复，增加突变风险。
炎症细胞释放活性氧（ROS）和细胞因子（如IL-6、TNF-α），造成DNA损伤并激活致癌通路。
2. 肿瘤微环境中的炎症反应
肿瘤细胞分泌趋化因子招募免疫细胞（如巨噬细胞），后者释放促炎因子支持肿瘤生长。
炎症介质（如TNF-α）既可诱导癌细胞凋亡，也可能通过NF-κB通路促进其存活。
3. 血管生成与转移
炎症因子刺激新生血管形成，为肿瘤提供营养。研究发现，癌细胞甚至通过“窃取”神经元的线粒体增强转移能力。
三、关键关联点
炎症到癌症的演变路径：致炎刺激→慢性炎症→基因突变→癌前病变→恶性肿瘤。
典型示例：肝炎→肝硬化→肝癌；HPV感染→宫颈炎→宫颈癌。
预防建议
控制慢性炎症（如治疗幽门螺杆菌感染）。
避免致癌物暴露（如、防晒）。
定期筛查高风险人群（如有家族史者）。
肿瘤与炎症互为因果，形成恶性循环。早期干预炎症可降低部分癌症风险。
