肿瘤细胞休眠肿瘤细胞休眠会被cik细胞杀死吗

肝癌 2025-07-13 08:59肝癌症状www.zhongliuw.cn

1. 休眠机制：转移的肿瘤细胞可通过上调BACH1/SOX2蛋白抑制NK细胞的杀伤信号，延长休眠期。肝星状细胞(HSCs)会抑制NK细胞功能，打破由NK细胞通过干扰素-γ维持的肿瘤休眠状态。

2. 临床意义：吸烟或慢性炎症可能破坏肺泡巨噬细胞功能，增加肺癌转移风险；而增强NK细胞活性（如运动、IL-15激动剂）可延缓复发。

1. 直接杀伤潜力：

CIK细胞具有NK样非MHC限制性杀伤特性，能通过释放穿孔素/颗粒酶直接裂解肿瘤细胞。

其效应细胞CD3+CD56+亚群可识别低抗原表达的肿瘤细胞，对耐药细胞仍敏感。

2. 间接激活免疫：

CIK细胞分泌的IFN-γ和TNF-α可激活NK细胞等免疫效应细胞，可能间接干预休眠微环境。动物实验显示，CIK细胞静脉注射后72小时可定向迁移至肿瘤部位并持续作用9天。

3. 临床证据：

术后联合CIK治疗可清除微小残留病灶，降低复发风险。例如卵巢癌患者5年生存率达95.2%，肝癌患者无进展生存期延长4.3个月。

但现有研究多聚焦于活跃期肿瘤，针对休眠细胞的直接数据仍有限。

CIK细胞理论上可通过直接杀伤和免疫调节作用干预休眠肿瘤细胞，但其实际效果可能受微环境抑制因素影响。联合增强NK细胞活性的策略（如IL-15激动剂）或能提升疗效。

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