1. 免疫调节机制
激活T细胞功能：通过阻断PD-1/PD-L1或CTLA-4等免疫检查点分子，解除肿瘤对T细胞的抑制，恢复其杀伤能力。
增强树突状细胞迁移：如PDE5抑制剂（西地那非）可恢复树突状细胞向淋巴结迁移的能力，促进抗肿瘤T细胞活化。
调节其他免疫细胞：包括激活NK细胞、巨噬细胞，或促进抗原呈递细胞成熟，增强整体免疫应答。
2. 靶向信号通路
阻断增殖信号：针对表皮生长因子受体（EGFR）、ALK等靶点，抑制肿瘤细胞内的促增殖信号传导。
干扰细胞周期：如CDK4/6抑制剂通过阻止细胞从G1期进入S期，抑制肿瘤分裂。
抑制血管生成：靶向VEGF等因子，减少肿瘤血管形成，限制营养供应。
3. 直接杀伤或诱导凋亡
破坏DNA结构：化疗药物（如烷化剂、铂类）通过交联或断裂DNA阻止复制。
诱导程序性死亡：激活凋亡相关蛋白（如Bax、p53），或抑制抗凋亡蛋白（如Bcl-2）。
干扰代谢途径：抗代谢药物（如5-氟尿嘧啶）竞争性抑制核酸合成。
4. 表观遗传与微环境调控
HDAC抑制剂：通过调节组蛋白乙酰化，抑制肿瘤增殖并增强免疫应答。
调节肿瘤微环境：如生长抑素降低促生长激素水平，或酸性微环境调节剂改善免疫抑制状态。
5. 联合治疗策略
克服耐药性：部分抑制剂可逆转肿瘤对传统治疗的耐药性，如HDAC抑制剂联合化疗。
- 综合疗法：常与放疗、内分泌治疗等联用，提高疗效并减少副作用。
