1. 糖代谢
糖酵解增强:肿瘤细胞即使在氧气充足的情况下,也倾向于通过无氧糖酵解(瓦博格效应)产生能量,而非正常细胞主要依赖的有氧氧化途径。
磷酸戊糖途径激活:肿瘤细胞中磷酸戊糖途径活跃,为核酸合成提供前体物质,而正常细胞中该途径相对较弱。
2. 蛋白质代谢
合成代谢旺盛:肿瘤细胞的蛋白质合成速率显著高于正常细胞,甚至夺取正常组织的分解产物以满足自身需求。
分解代谢失衡:肿瘤细胞分解代谢虽增强,但合成代谢更占优势,导致机体消耗(如恶病质)。
3. 核酸代谢
DNA/RNA合成增强:肿瘤细胞核酸合成能力显著提升,分解过程减弱,为快速增殖提供物质基础。
4. 其他代谢异常
谷氨酰胺依赖:肿瘤细胞常依赖谷氨酰胺代谢,通过转化为α-酮戊二酸进入三羧酸循环供能。
乳酸生成增加:糖酵解产生的乳酸可影响微环境,促进免疫逃逸和转移。
5. 代谢调控机制
信号通路异常:如PI3K-AKT-mTOR通路过度激活,促进代谢重编程。
抑癌基因失活:如p53突变导致葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性失控,激活磷酸戊糖途径。
总结对比表
| 代谢特征 | 肿瘤细胞 | 正常细胞 |
|--|--|--|
| 糖代谢 | 依赖无氧糖酵解,磷酸戊糖途径活跃 | 主要依赖有氧氧化,磷酸戊糖途径适度 |
| 蛋白质代谢 | 合成远超过分解,掠夺宿主资源 | 合成与分解平衡,维持稳态 |
| 核酸代谢 | DNA/RNA合成增强,分解减少 | 合成与分解受严格调控 |
| 代谢调控 | 信号通路(如PAM)异常激活,抑癌基因失活 | 代谢通路受严格调控 |
这些差异为肿瘤诊断和治疗提供了潜在靶点,例如针对糖酵解或谷氨酰胺代谢的抑制剂。