1. 基因突变
原癌基因激活：如KRAS突变导致促增殖信号持续激活
抑癌基因失活：如TP53、BRCA1/2基因功能丧失，导致DNA修复缺陷或凋亡受阻
诱因：遗传因素、环境致癌物（如、辐射）、病毒感染（如HPV、乙肝病毒）等
2. 细胞增殖失控
突变细胞突破细胞周期检查点（如G1/S期），异常分裂形成肿瘤组织
生长因子信号通路（如Wnt、Notch）异常激活促进持续增殖
3. 凋亡受阻
肿瘤细胞通过抗凋亡蛋白（如Bcl-2）或p53通路失活逃避程序性死亡
4. 血管生成
肿瘤分泌VEGF、FGF等因子诱导血管新生，提供营养支持生长
新生血管结构紊乱，促进转移并形成缺氧微环境
5. 免疫逃逸
肿瘤细胞表达PD-L1等分子抑制T细胞功能，或招募调节性T细胞（Treg）形成免疫抑制微环境
树突状细胞功能受损导致抗原呈递障碍
6. 微环境影响
慢性炎症：炎症因子（如IL-6）刺激细胞突变并促进增殖
代谢重编程：肿瘤细胞通过有氧糖酵解（Warburg效应）酸化环境，抑制免疫细胞活性
间质细胞作用：肿瘤相关成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶（MMP）协助侵袭
7. 表观遗传改变
DNA甲基化、组蛋白修饰等调控基因表达异常，参与肿瘤进展
其他因素
激素失衡：如雌激素促进乳腺癌发展
生活方式：吸烟、酗酒、高脂饮食等通过氧化应激或慢性损伤增加风险
肿瘤的发生通常是上述机制协同作用的结果，不同肿瘤类型可能以特定机制为主导。例如，癌常伴随KRAS和TP53突变，而免疫逃逸在黑色素瘤中更为突出。
