肿瘤免疫逃逸是肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和清除的关键过程，其核心机制可归纳为以下四大因素：
1. 抗原呈递缺陷
MHC分子下调：肿瘤细胞通过下调MHC I类分子表达（缺失率达40%-90%），导致CD8+T细胞无法识别肿瘤抗原。部分肿瘤还表达非经典MHC分子（如HLA-G），直接抑制NK细胞功能。
抗原加工异常：肿瘤细胞通过突变或表观遗传修饰（如TAP缺陷）干扰抗原加工，或通过糖基化隐藏抗原表位。
2. 免疫抑制微环境形成
抑制性细胞浸润：肿瘤募集调节性T细胞（Treg）、髓源性抑制细胞（MDSC）、肿瘤相关巨噬细胞（TAM）等，分泌TGF-β、IL-10等抑制因子，直接抑制效应T细胞活性。
代谢竞争：肿瘤微环境中乳酸堆积、色氨酸耗竭等代谢变化，干扰T细胞功能。
3. 免疫检查点分子激活
PD-1/PD-L1通路：50%以上实体瘤高表达PD-L1，与T细胞PD-1结合诱导T细胞耗竭。CTLA-4通路则通过竞争性结合CD80/CD86阻断共刺激信号。
新型检查点分子：如CD3L1干扰TCR/CD3复合物组装，在PD-L1阴性肿瘤中发挥逃逸作用。
4. 物理屏障与免疫豁免
基质屏障：肿瘤相关成纤维细胞（CAF）分泌胶原形成物理屏障，限制免疫细胞浸润。
“别吃我”信号：肿瘤细胞高表达CD47等分子，抑制巨噬细胞吞噬功能。
这些机制共同构成肿瘤免疫逃逸网络，也是当前免疫治疗（如PD-1抑制剂、CAR-T疗法）的主要靶点。
