细胞开始攻击肿瘤细胞

一、正常细胞的主动攻击机制

1. 蛋白质相互作用：正常细胞表面的Sas蛋白会与早期癌细胞表面的PTP10D蛋白结合，抑制癌变细胞增殖并促使其死亡。这种机制在果蝇实验中已得到验证，人体内可能存在类似机制。

2. 免疫监视功能：NK细胞（自然杀伤细胞）通过识别缺乏MHC-I分子的异常细胞直接杀伤肿瘤细胞，无需预先致敏。单个NK细胞可杀死多达27个癌细胞，通过释放穿孔素和颗粒酶诱导肿瘤细胞凋亡。

二、T细胞的特异性杀伤

1. 细胞毒性T细胞（CTL）：通过TCR识别肿瘤抗原，经穿孔素/颗粒酶途径或FasL/Fas途径直接杀伤肿瘤细胞。激活后的CTL还能分泌干扰素-γ等细胞因子增强免疫应答。

2. 免疫检查点调控：PD-1/PD-L1等通路可能抑制T细胞活性，而新型免疫疗法（如CAR-T）通过基因改造增强T细胞靶向性。

三、肿瘤微环境的影响

1. 酸性环境：虽抑制T细胞效应功能，但意外维持了T细胞的"干性"状态，使其保留长期抗肿瘤潜力。

2. 免疫抑制因素：调节性T细胞、肿瘤相关巨噬细胞等通过分泌IL-10、TGF-β等因子形成免疫逃逸。

四、前沿治疗策略

1. 细胞疗法：包括CAR-T、NK细胞疗法和TIL疗法，通过体外扩增或基因改造增强免疫细胞战斗力。

2. 联合治疗：免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）与STAT3降解剂等新型药物可重塑肿瘤微环境。

这些机制共同构成人体对抗肿瘤的多层次防御体系，而现代免疫治疗正是通过调控这些过程来提高抗癌效果。