肿瘤细胞本身不会像普通组织一样发生典型的炎症反应，但肿瘤微环境中常伴随炎症反应，这是由多种机制共同作用的结果。以下是关键点的综合分析：
1. 肿瘤与炎症的间接关联
肿瘤细胞可通过以下途径引发局部或全身性炎症反应：
微环境炎症：肿瘤周围存在免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）浸润，这些细胞释放促炎因子（如IL-6、TNF-α），形成慢性低度炎症环境，促进肿瘤生长和转移。
坏死或感染：肿瘤快速生长可能导致局部缺血坏死，释放细胞碎片激活免疫系统；若合并感染（如阻塞性肺炎），会引发继发性炎症。
治疗相关炎症：如CAR-T疗法可能因肿瘤细胞焦亡（肿胀裂解）触发强烈的炎症因子风暴。
2. 炎症对肿瘤的双向作用
促癌机制：慢性炎症通过血管生成、免疫逃逸等途径加速肿瘤进展。例如，25%的肿瘤由炎症发展而来，如肝炎→肝癌、胃炎→胃癌。
抑癌可能：急性炎症反应可能激活免疫系统清除癌细胞，但这一过程常被肿瘤微环境抑制。
3. 临床表现与干预
症状：肿瘤相关炎症可能表现为局部红肿、全身发热或代谢紊乱。
治疗策略：抗炎药物（如地塞米松）可抑制促炎因子，减缓肿瘤生长；膳食调整（如减少高糖食物）也有助于控制炎症。
肿瘤细胞不直接“发炎”，但可通过微环境互动、坏死或感染等途径引发炎症反应，这种炎症与肿瘤进展密切相关。临床需区分炎症类型（如感染性/无菌性）以制定针对性方案。
