根据临床资料，肿瘤药物主要分为以下几大类，每类药物具有不同的作用机制和代表性药物：
一、细胞毒类药物(传统化疗药物)
通过干扰DNA合成或细胞分裂直接杀伤快速增殖的肿瘤细胞，但选择性较低。
1. 烷化剂
代表药物：环磷酰胺、顺铂、卡铂、奥沙利铂
作用机制：通过烷基化作用与DNA双链交联，阻止DNA解链复制，如同在DNA分子上"打结"，导致细胞分裂时染色体断裂。
2. 抗代谢药
代表药物：5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、卡培他滨
作用机制：伪装成核酸合成原料(叶酸、嘧啶等)，嵌入DNA或RNA链终止合成。
3. 植物生物碱
代表药物：紫杉醇、多西他赛、长春新碱、长春瑞滨
作用机制：紫杉醇稳定微管结构，阻止纺锤体解聚("冻结"细胞分裂中期)；长春新碱则抑制微管聚合，使染色体无法分离。
4. 抗生素类
代表药物：丝裂霉素、阿霉素、表阿霉素、柔红霉素
作用机制：干扰肿瘤细胞的DNA合成和复制，阻止细胞分裂。
二、分子靶向药物
针对肿瘤特异性分子靶点的"精确制导武器"，具有更高选择性。
1. 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)
代表药物：伊马替尼(BCR-ABL)、吉非替尼/厄洛替尼/奥希替尼(EGFR)、克唑替尼/阿来替尼(ALK)
作用机制：阻断异常激活的激酶信号通路。如伊马替尼通过占据BCR-ABL融合蛋白的ATP结合位点，抑制白血病细胞增殖。
2. 单克隆抗体
代表药物：曲妥珠单抗(HER2)、利妥昔单抗(CD20)、贝伐珠单抗(VEGF)
作用机制：曲妥珠单抗靶向HER2受体阻断生长信号；利妥昔单抗通过与B细胞表面的CD20抗原结合，启动抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和补体依赖的细胞毒作用(CDC)。
3. PARP抑制剂
代表药物：奥拉帕利
作用机制：抑制DNA损伤修复机制，导致肿瘤细胞凋亡。
4. 抗体偶联药物(ADC)
代表药物：维恩妥尤单抗(Nectin-4)、曲妥珠单抗-美坦新偶联物(HER2)
作用机制：通过抗体靶向递送细胞毒性药物至肿瘤细胞。
三、免疫治疗药物
通过激活机体免疫系统对抗肿瘤。
1. PD-1/PD-L1抑制剂
代表药物：帕博利珠单抗、纳武利尤单抗
作用机制：解除肿瘤对T细胞的免疫抑制。
2. CTLA-4抑制剂
代表药物：伊匹木单抗
作用机制：增强T细胞活化。
3. CD38单抗
代表药物：艾沙妥昔单抗、菲泽妥单抗
作用机制：靶向多发性瘤细胞表面的CD38分子，触发多重抗肿瘤效应。
四、激素类药物
通过调节内分泌系统治疗激素依赖性肿瘤。
代表药物：他莫昔芬(雌激素受体拮抗剂)、阿那曲唑(芳香化酶抑制剂)
作用机制：阻断激素对肿瘤细胞的刺激作用。
五、2025年新增重要抗肿瘤药物
1. 维恩妥尤单抗+帕博利珠单抗：首个靶向Nectin-4的ADC联合PD-1抑制剂，用于尿路上皮癌。
2. 艾沙妥昔单抗：CD38单抗治疗多发性瘤。
3. 宗格替尼：口服HER2小分子抑制剂，用于HER2突变非小细胞肺癌。
4. 瑞普替尼：2025年医保新增EGFR抑制剂。
使用注意事项
抗肿瘤药物使用需严格遵医嘱，注意监测抑制、肝肾功能损害等副作用，避免药物相互作用，定期评估疗效。不同肿瘤类型和个体情况需制定个性化治疗方案。
