是的，肿瘤细胞溶解确实可能引起发热，这种现象被称为肿瘤溶解综合征（Tumor Lysis Syndrome, TLS）相关的发热，或更广义的肿瘤热。以下是具体机制和表现：
1. 肿瘤溶解综合征（TLS）与发热
细胞坏死释放炎性物质：当肿瘤细胞快速溶解（如化疗后），大量细胞内物质（如尿酸、钾、磷等）释放到血液中，触发全身炎症反应。这些物质可激活免疫系统，释放白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子，直接作用于体温调节中枢导致发热。
代谢紊乱加重发热：TLS常伴随高尿酸血症、高钾血症等，进一步加剧全身炎症反应，可能表现为持续低热或突发高热。
2. 肿瘤热的其他机制
非感染性发热：即使无感染或细胞溶解，肿瘤本身也可能因代谢旺盛、坏死组织吸收或释放内源性致热原（如肿瘤坏死因子）导致发热，称为癌性发热。这类发热通常体温波动在37.5°C~38.5°C，对抗生素无效。
免疫反应参与：肿瘤细胞释放的抗原可能激活T细胞（如TH1细胞），在发热状态下增强炎症反应，但过度激活也可能损伤正常组织。
3. 与其他发热原因的鉴别
感染性发热：需排除中性粒细胞减少、导管感染等，此类发热常伴寒战、C反应蛋白升高，对抗感染治疗有效。
药物热：某些化疗药（如顺铂、干扰素）或输血反应也可能引起发热，需结合用药史判断。
处理建议
对症治疗：非甾体抗炎药（如萘普生）或类固醇可用于控制肿瘤热。
病因治疗：TLS需水化、降尿酸等；感染性发热需针对性抗感染。
若发热持续或伴随其他症状（如少尿、意识模糊），需立即就医评估。
